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【ppt】糖尿病课件(精)
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  • 上传日期:2014-12-13 20:49
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资源简介

糖尿病课件(精)
糖 尿 病 diabetes mellitus
历史
公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识
1665年,小便多的病,希腊人又叫Diabetes(弯弯的泉水)
1675年,英国William发现尿甜,加Mellitus(甜蜜)
1889年,德国Mollium观察胰消化功能时,切除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺有关。
1921年,加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素,导致该病的明确。
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家

糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害,病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。

糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型
LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
妊娠期糖尿病

其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型
所有继发性糖尿病
已经明确病因的类型
MODY—不同染色体基因位点出现异常
特点:发病年龄<25Y;有3代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;无酮症倾向、 5年内不需胰岛素治疗
妊娠期糖尿病(GDM)
在确定妊娠后,若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也无论分娩后这一情况是否持续,均可认为是GDM。
妊娠结束6周后复查血糖,再分类

1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性
第2期——启动自身免疫反应 病毒感染
第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65
第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失
第5期——临床糖尿病
第6期——病后数年,临床表现明显

2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段
遗传易感性及环境因素
胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷
糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)
临床糖尿病

2 型糖尿病自然病程

胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌

各种状态下胰岛素的分泌情况

病理生理
临床表现

临床表现
反应性低血糖?
并发症
糖尿病慢性并发症
大血管病变
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网
典型改变:微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。
主要累及:视网膜、肾、神经、心肌组织

神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经
周围神经
感觉异常
运动神经受累
自主神经

眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期:微血管瘤 出血
2期:微血管瘤 出血并硬性渗出
3期:出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期:新生血管形成,玻璃体出血
5期:机化物增生
6期:继发性视网膜脱离、失明





眼的其他病变
黄斑病
白内障
青光眼
屈光改变
糖尿病足
下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。

糖尿病与牙齿病变
糖尿病与痈
糖尿病合并肝脓肿

实验室检查

葡萄糖耐量试验
OGTT
IVGTT
糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白
HbA1C,可反映取血前8~12周血糖的总水平,约3~6%
FA(果糖胺) 正常1.7~2.8mmol/L,近2~3周血糖水平

血浆胰岛素、C-肽测定
血浆胰岛素 正常空腹基础5~20mU/L
C肽 正常为400pmol/L
各种状态下胰岛素的分泌情况

糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准(WHO咨询报告1999年)

2003年国际糖尿病专家委员会

鉴别诊断
药物对糖耐量的影响
利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林
继发性糖尿病
肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等
治疗

糖尿病教育
饮食控制 ——三步曲
第一步确立每日饮食总热量
计算标准体重
理想体重(kg)=身高(cm)-105
计算每日所需食物总热量
食物总热量(kcal)=理想体重×每公斤体重所需热量
休息状态25~30 kcal 中度体力劳动 35~40kcal
轻体力劳动 30~35kcal 重体力劳动者40kcal以上



运动治疗

药物治疗
口服药物治疗
促分泌剂
磺脲类口服降糖药
苯甲酸衍生物
双胍类
α葡萄糖苷酶抑制剂
噻唑烷二酮(TZD)
胰岛素治疗
口服降糖药物的作用机理模拟图
口服药物治疗 —— 磺脲类口服降糖药
适应症
无急性并发症
T2 DM用饮食、体育锻炼,不能良好控制
胰岛素每日用量〈20-30/U
对胰岛素抗药性或不敏感
禁忌症
作用机制
失效
原发性
继发性




药 名 商 品 名 mg/片
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2
(苯甲酸衍生物)
──────────────────────
那格列奈 唐力 60mg、120mg
( D– 苯丙氨酸衍生物)
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
口服药物治疗 ——双胍类
机制
提高外周组织对糖的摄取和利用
抑制糖异生和糖原分解,降低HGO
降低脂肪酸氧化率;提高葡萄糖的转运能力
改善胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗
适应症
是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物
1型糖尿病,应用胰岛素,血糖波动大者
口服药物治疗 ——双胍类
常用药
二甲双胍
副作用
胃肠道反应,乳酸酸中毒
禁忌症

口服药物治疗 ——α葡萄糖苷酶抑制剂
适应症:可作2型糖尿病的第一线药物
副作用:胃肠反应,单独不引起低血糖,一旦发生应直接用葡萄糖处理
常用:阿卡波糖(拜糖平);伏格列波糖
注意事项
服用方法
口服药物治疗 ——噻唑烷二酮(TZD)
适应症:2型糖尿病有胰岛素抵抗者
代表药
罗格列酮 文迪雅
帕格列酮
曲格列酮
口服降糖药应用
任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用
同类口服降糖药不宜合用
任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用
严格掌握适应症和禁忌症

胰岛素治疗
适应症
制剂类型和作用时间
使用原则和剂量调节
胰岛素的抗药性和副作用



1型糖尿病
糖尿病合并各种急、慢性并发症
围手术期
妊娠和分娩
2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制
继发性糖尿病
胰岛素种类
动物胰岛素
猪胰岛素
牛胰岛素
人胰岛素
半生物合成人胰岛素
人胰島素
胰岛素类似物
物种、纯度、PH值 可影响药用胰岛素抗体的形成
胰岛素的分类(按作用时间)

中效人胰岛素
预混人胰岛素 – 30R
预混人胰岛素 – 50R

胰岛素应用
胰岛素分泌类型
糖尿病类型
T1DM
一般初始剂量 0.5-1.0U/公斤/天
T2DM
FBG<7.8mmol/L
FBG 7.8-11.1mmol/L
FBG≥11.1mmol/L
FBG 13.9-16.7mmol/L
<0.3U/公斤/天(20U)可改口服
胰岛素使用原则
饮食治疗及运动疗法为基础
从小剂量开始
剂量个体化
监测血糖,防治低血糖反应
短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射
胰岛素初始剂量的确定
量宜小,以后根据临床调整,直至满意
一般从每日18-24 单位开始
尿糖
血糖
通常每 2g升高的血糖用 1U
用量 = 0.003(血糖值-100)× 体重
原用口服降糖药剂量
5U/片,总量不超过30U(6片量)
初剂量的选择
每日 3-4次短效为宜,可迅速见效,便于调整,不易发生低血糖症,血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效
三餐前剂量分配 早餐前晚餐前午餐前 N或预混 早2/3 晚1/3
经验法:将日总剂量除以3,午餐前减2U加到早餐前,例如18U(8、4、6)或24U(10、6、8)
睡前NPH起始剂量4-8单位,一般不超过16U
胰岛素注射用具


2型糖尿病降糖治疗的新观念 “ 2 快 1 慢 ”
2 快
快用 胰岛素
快用 胰岛素增敏剂
1 慢
慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂
2型糖尿病治疗策略举例


其他治疗
中医治疗
胰腺移植
人工胰
展望(基因诊断和治疗)
糖尿病合并妊娠治疗
饮食
药物
监测
分娩
新生儿低血糖的预防及处理
糖尿病控制目标
监测
尿糖监测
自我血糖监测
GHbA1C(2-3月)或FA(3周)
定期了解血脂水平;心、肝、肾、神经功能和眼底情况

糖尿病酮症酸中毒
诱因
1型糖尿病有自发DKA倾向
2型糖尿病多有诱因
感染
胰岛素治疗中断或不适当减量
饮食不当
创伤、手术、妊娠和分娩等
病理生理
酸中毒
乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮
严重失水
电解质平衡紊乱
携带氧系统失常
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢神经功能障碍


酮症

酮症酸中毒

酮症酸中毒昏迷
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力
消化系统症状
呼气中有烂苹果味
脱水表现
神经系统症状、体征
实验室检查
尿
尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿

血糖 16.7~33.3mmol/L
血酮体 升高
血气 PH< 7.35、CO2结合力↓
血生化钾、钠、氯降低,BuN、Cr上升
治疗
输液
胰岛素治疗
纠正电解质及酸碱平衡失调
处理诱发病、防治并发症
护理




高渗性非酮症糖尿病昏迷 Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma



【ppt】糖尿病课件(精)

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【ppt】糖尿病课件(精)的用户评论
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好资料,楼主辛苦了,谢谢分享!

回复(0)发表于2017-06-29 08:55:35

下了!好资料!!认真钻研!!!谢谢楼主分享!!!

回复(0)发表于2017-06-29 06:32:50

好资源,下载后认真学习。

回复(0)发表于2015-07-19 22:29:19