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【ppt】重症胰腺炎的诊治进展
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  • 上传日期:2015-03-05 22:40
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资源简介

胰腺炎的最新诊断治疗进展
重症胰腺炎的诊治进展
浙江大学医学院附属第一医院
肝胆胰外科 张 珉
急性胰腺炎定义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高,以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性炎症过程. 在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统.
历 史
1925年Lord Moynihan应用引流术及胆囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。
30、40年代中期,手术死亡率依然很高。
60年代,Watts,Colin 等研究,手术方法进行了改进,“三造瘘”(胃、空肠、胆管)的广泛应用,情况有所好转。
重症胰腺炎死亡率无明显改善。
急性胰腺炎发病原因
胰管内反流或阻塞,管内压力增高(结石嵌顿)
外分泌旺盛(高脂、高蛋白食糜刺激、酒精)
胰腺血供不足(低灌注)
高血脂
SAP病因的变化
既往 当前

胆石 70% 61.0%
酒精 25% 6.3%
高血脂 --- 25.0%
其它 5% 7.7%

SAP发病机理
传统认为:胰酶入血是导致SAP的主要原因。但在临床上,有的病人进展为SAP,有的没有,且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中的效果;SAP死亡病例多数是因MOSF,其他严重疾病最终亦往往是MOSF,后者并没有胰酶参加。

SAP发病机理
—— 机体受到损伤,引起应激反应,这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子,机体反应加剧,出现过度反应,形成一个呈失控状态且逐步放大的连锁反应,导致机体出现高细胞因子血症。这种炎性介质的产生和释放要比原来损伤对机体造成的打击大的多,从而出现了全身炎症反应综合症(SIRS)甚至多器官功能障碍综合症(MODS)的严重后果。



infection 损伤 → SIRS sepsis →
胰腺炎
severe sepsis → septic shock →

MODS → MOF。


轻症AP进展为SAP的原因
炎症介质的作用:异常激活胰酶在造成胰腺损伤同时,激活胰腺内炎细胞释放介质入血,引起“瀑布样”反应
微循环障碍:胰腺低灌注
急性胰腺炎分型
轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP): AHNP中约10%为MAP
重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP): AHNP中约 90%为SAP

急性胰腺炎分型
暴发型急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis):SAP中个别病人胰腺坏死病变还未感染,但来势异常凶猛很早(一般72小时内)出现难以纠正的休克、ARDS和/或ARF(即EOF)等严重并发症,甚至死亡。

急性胰腺炎诊断
急性胰腺炎的诊断不但要排除胰外急腹症,更进一步的是要判明MAP或是SAP
重症胰腺炎诊断
原因不明的急性腹痛,应考虑到本病可能. 及早进行有关项目检查,(血,尿淀粉酶,B超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。
对已确诊的重症胰腺炎,对其严重性做出正确评价.
CT检查:为SAP有效而敏感的检查手段
体积改变:“体积指数”(London指数)
密度改变:CT值的变化同病理变化密切相关
包膜改变:水肿增厚,包膜掀起
胰周改变:胰周脂肪坏死和积液


影像加强CT是无创性诊断胰腺坏死的金标准,
胰腺坏死达30%以上,准确性达90%以上。
注射造影剂后,坏死区增强密度不超过50Hu(正常50-150Hu)。


一项前瞻性研究
88个胰腺炎病人接受了加强CT,
胰腺坏死——82%,死亡率是23%,
没有胰腺坏死——6%,死亡率是0。
随着胰腺坏死范围增加,其死亡率也增加

Schroder平扫CT图像记分法(1985年)
部分胰周水肿
全胰周水肿
肠系膜脂肪水肿
肾周脂肪水肿 共7项计7分
腹腔积液 ≥4分诊断为SAP
肠麻痹、肠管扩张
胸腔积液

BalthazarCT分级 评分系统
A级:胰腺显示正常 0分
B级:胰腺局限性或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均, 胰管扩张,局 限性积液) 1分
C级:除B级病变外,还有胰周的炎性改变 2分
D级:除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区 3分
E级:胰腺或胰周有2个或多个积液积气区 4分
胰腺坏死范围 30% 加2分
胰腺坏死范围 50% 加4分
胰腺坏死范围 大于50% 加6分



严重程度分为三级:

1级 0~3分
2级 4~6分
3级 7~10分

2级以上诊断为SAP
Ranson指标(1974年)
入院时:
年龄>55岁
血糖>11.12mmol/L(200mg/dl)
LDH >300u/dl
GOT >250u/dl
WBC >16×109
Ranson指标(1974年)
入院后48小时内
Ht下降>10%
Ca2+ <2mmol/L(8mg/dl)
PaO2 <7.98kPa(60mmHg)
BE>4 mmol/L
体液丢失>6000ml
Ranson指标(1974年)
符合项 死亡率
1~2 0.9%
3~4 16%
5~6 40%
>7 100%
中华外科学会(1989) 急性胰腺炎的高危因素
年龄>60岁
女性
Hb>150g/L
WBC>20×109/L
血糖>7.14mmol/L
血清Bil>85.5umol/L

Bun>7.14umol/L
BUN升高>1.785mmol/L(5mg/dl)
Ca<1.75mmol/L
CT坏死区占大部胰腺
PaO2<9.33Kpa




中华外科学会(1992年) SAP临床诊断与分级标准
临床诊断标准:突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴腹膜剌激征,经检查可除外胃肠穿孔,绞窄性肠梗阻等其他急腹症并具备下列4项中的2项即可诊断为SAP
中华外科学会(1992年) SAP临床诊断与分级标准
血尿淀粉酶增高(128或者256温氏单位,或>500苏氏单位)或突然下降到正常,但病情恶化;
血性腹水,其中淀粉酶增高(>1500苏氏单位)
难复性休克(扩容后休克不好转);
B超或CT检查示胰腺肿大,质不均,胰外有浸润
中华外科学会(1992年) SAP临床诊断与分级标准
Ⅰ级:无重要器官功能衰竭表现
Ⅱ级:有1个或1个以上重要器官功能衰竭


1996年第六届胰腺外科会议:AP的分类分级和国际接轨《急性胰腺炎的临床诊断及分级标准》
中华外科杂志 Vol. 35:12,1997
重症急性胰腺炎的诊断
急性生理和慢性健康评分(APACHE II〕以12个生理指标为基础,
(病人年龄和严重脏器功能不全或免疫相容状态为基础)。
将入院病人按患病严重程度分类,每天进行评价。
重症急性胰腺炎的诊断
如果有三项或三项以上达到Ranson氏标准,
APACHE II ≥8,
或具备以下一项乃至多项:休克、肾功能不全、肺功能不全
重症急性胰腺炎的诊断
伴严重代谢紊乱。包括低钙血症,血钙低1.87mmol/L(7.5mg/dl)。
增强CT为诊断胰腺坏死最有效方法,
B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助

早期手术死亡率和并发症均较高
重症胰腺炎早期手术,并不能有效的清除病灶,反而进一步加重胰腺炎所诱发的过度性炎症反应,
手术组约2/3病例再次手术,增加无菌性胰腺炎感染机会。
最终加剧MODS、甚至出现MOF。
Mier J前瞻性随机对照研究
早期(48h-72h)手术死亡率56%
后期(12d后)继发性感染时手术死亡率27%


Mier J, Am J Surg, 1997,173:71



临床资料证明
非手术存活率90%左右

手术存活率70%左右

SAP治疗
病程分期:
急性反应期
全身感染期
残余感染期

急性反应期(SIRS期): 发病至两周左右,可有休克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发症。
全身感染期(Sepsis期): 2周-2个月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为主。

残余感染期:
2-3月以后,全身营养不良,后腹膜残腔常引流不畅,伴消化道瘘。
不是所有病人都有三期病程,仅有部分病人有三期,有些仅有一期。
个体化治疗原则
对胆源性胰腺炎,凡伴有胆道梗阻者,应急诊手术或早期手术。方式包括内镜下括约肌切开取石及鼻胆管引流;或开腹胆囊切除,胆总管切开取石,T管引流术。无胆道梗阻者,先行非手术治疗,出院前做胆石症手术。
个体化治疗原则
对非胆源性重症胰腺炎,首先判断是否感染,尚未感染者行非手术治疗;已伴感染者,加强治疗无效后,行手术治疗
个体化治疗原则
对不同病程中严重并发症的治疗原则是:急性反应期不做手术,全身感染期对感染灶积极外科处理,残余感染期及时扩创引流。
个体化治疗原则
局部并发症的治疗原则是:急性液体积聚不必手术;胰腺坏死伴有感染才做手术;急性假性囊肿<6cm可不处理,发生感染或>6cm有症状,可行外引流;胰腺脓肿首选外引流。

非手术治疗
加强抗胰酶治疗
阻断胰酶生成
抑制胰酶分泌
抑制胰酶活性
清除胰酶和有害物质
5-FU
方法:第一天开始. 剂量:250mg+0.9%盐水 iv drip Qd.
时间:持续十天.
善得定(善宁,奥曲肽)
人工合成八肽生长抑素, 抑制胰腺内,外分泌,对胰腺炎分泌的各种酶具有抑制作用.
方法: 发病后

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【ppt】重症胰腺炎的诊治进展的用户评论
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胰腺炎也算是个难题了,治与不能治各有论点,多学习一点还是不错的!

回复(0)发表于2017-10-13 07:34:10