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【ppt】2017版H7N9
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  • 上传日期:2017-04-11 23:22
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【ppt】2017版H7N9

人感染H7N9禽流感是由甲型H7N9禽流感病毒感染引起的急性呼吸道传染病,其中重症肺炎病例常并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至导致死亡。
早发现、早报告、早诊断、早治疗,加强重症病例救治,中西医并重,是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键。
  我国部分省市人感染H7N9禽流感病例呈散发分布,相互之间没有流行病学关联,流行病学的主要特征没有变化,分离到的病毒株遗传学特征和既往流行类似。 
一、病原学
禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。禽甲型流感病毒颗粒呈多形性,其中球形直径80~120nm,有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性不同,目前可分为18个H亚型(H1~H18)和11个N亚型(N1~N11)。

禽甲型流感病毒除感染禽外,还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3,H10N8,近些年主要为H7N9禽流感病毒。
该病毒为新型重配病毒,其内部基因来自于H9N2禽流感病毒。编码HA的基因来源于H7N3,编码NA的基因来源于H7N9,其6个内部基因来自于两个不同源的H9N2禽流感病毒。与H5N1禽流感病毒不同,H7N9禽流感病毒对禽类的致病力很弱,在禽类间易于传播且难以发现,增加了人感染的机会。 

禽流感病毒普遍对热敏感,在65℃加热30分钟或煮沸(100℃ )2分钟以上可灭活。
对低温抵抗力较强,在4℃水中或有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。
二、流行病学
(一)传染源:
目前已经在禽类及其分泌物或排泄物分离出H7N9禽流感病毒,与人感染H7N9禽流感病毒高度同源。传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类。
目前,大部分为散发病例,有数起家庭聚集发病现象
现尚无人际传播的证据,应警惕医院感染的发生。


(二)传播途径:
可经呼吸道传播或密切接触感染禽类的分泌物或排泄
物而获得感染;或通过接触病毒污染的环境感染;
(三)高危人群 :
在发病前10天内接触过禽类者或者到过活禽市场者,特别是中老年人。
发病机制和原理
发病机制和原理:H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸
α-2,3型受体(禽流感病毒受体)和唾液酸α-2,6型受体
(人流感病毒受体),较H5N1禽流感病毒更易与人上呼吸道
上皮细胞(唾液酸α-2,6型受体为主)结合,相对于季节性
流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞(唾液酸α-2,3
型受体为主)。H7N9禽流感病毒感染人体后,可以诱发细胞
因子风暴,导致全身炎症反应,可出现ARDS、休克及多脏器
功能衰竭。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变,肺出血、
弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。
三、临床表现
根据流感的潜伏期及现有H7N9禽流感病毒感染病例的调查结果,潜伏期多为7天以内,也可长达10天。


(一) 一般表现
肺炎为主要临床表现,患者常出现发热、咳嗽、咳痰,可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻或呕吐等症状。
重症患者病情发展迅速,多在3-7天出现重症肺炎,体温大多持续在39℃以上,呼吸困难,可伴有咯血痰;可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克,甚至多器官功能障碍,部分患者可出现纵隔气肿、胸腔积液等。

(二)实验室检查
  1.血常规:早期白细胞总数一般不高或降低。重症患者淋巴细胞、血小板减少。
2.血生化检查:多有C反应蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,肌红蛋白可升高。 

  3.病原学及相关检测:
抗病毒治疗之前必须采集呼吸道标本送检(如鼻咽分泌物、痰、气道吸出物、支气管肺泡灌洗液 ),下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。
有病原学检测条件的医疗机构应尽快检测,无病原学检测条件的医疗机构应留取标本送指定机构检测。   

(1)核酸检测:对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸,直至
阴转。  (2)甲型流感病毒通用型抗原检测:呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测H7N9禽流感病毒阳性率低。对
高度怀疑人感染H7N9禽流感病例,应尽快送检呼吸道标本
检测核酸。 
【ppt】2017版H7N9

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