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【pptx】精神分裂症发病机制研究进展
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  • 上传日期:2017-08-10 22:01
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资源简介

【pptx】精神分裂症发病机制研究进展
精神分裂症的发病相关因素
精神分裂症的早期危险因素
出生的季节性
产前感染
营养因素
父方的年龄过高
产科并发症
其他的孕期暴露因素(Rh血型不合等)
精神分裂症的环境和基因关系范式
易感基因做了什么坏事?
胚胎的神经发生缺陷(神经元的分化、迁徙、突触发生与联结、神经细胞上递质受体发育、神经递质代谢酶缺陷)
早期神经发育(髓鞘的发育和形成,神经细胞的再分化,突触修剪)
对环境应激响应系统的缺陷(免疫系统、糖皮质激素系统及受体)
脑灰白质结构发育异常,神经网络异常

多巴胺(DA)假说
脑内的主要多巴胺能通路
目前的多巴胺假说
索里昂®(氨磺必利)与D2/D3高度特异结合
索里昂®(氨磺必利):不同于其他SGAs,仅对D2、D3受体亲和性高
索里昂®(氨磺必利)双重机制改善阳性及阴性症状
索里昂®作用于边缘系统和额叶皮层的多巴胺受体,双重机制治疗精神分裂症的阳性及阴性症状等核心症状
谷氨酸假说
谷氨酸假说——NMDA受体
致幻剂苯环己哌啶和氯胺酮可通过阻抑N-甲基-d-门冬氨酸(NMDA)型谷氨酸受体产生精神病样症状和认知障碍
谷氨酸假说的核心
精神分裂症患者背外侧前额叶的 GABA通路变化
含钙结合蛋白的GABA能神经元基因表达无变化
【pptx】精神分裂症发病机制研究进展

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