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【ppt】肾小球肾炎的病理(肾综)
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  • 上传日期:2017-09-12 23:27
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资源简介

【ppt】肾小球肾炎的病理(肾综)
病理类型
主要讨论原发性肾小球肾炎的病理类型。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎
(二)急进性肾小球肾炎
(三)肾病综合征及相关的肾炎类型
(四)IgA肾病
(五)慢性肾小球肾炎
(三)肾病综合征及相关的肾炎类型
肾病综合征主要临床表现(三高一低):
大量蛋白尿
低蛋白血症
高度水肿
高脂血症

肾小球毛细血管壁损伤(关键性改变)
长期大量蛋白尿
低蛋白血症,血液胶体渗透压降低
机制尚不明确
一般认为低蛋白血症刺激肝脏脂蛋白合成
血液循环中脂质颗粒运送和外周脂蛋白的分解障碍有关
脂尿表明GBM通透性增高
1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
引起成人肾病综合征最常见的原因
又称膜性肾病(membranous nephropathy)
病变特征:
肾小球毛细血管壁弥漫性增厚,肾小球基底膜侧出现含免疫球蛋白的电子致密物

约有85%为原发性
1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
病因和发病机制
慢性免疫复合物介导
是与易感基因有关的自身免疫性疾病
易感性与MHC位点相关
有关位点与抗肾组织自身抗体的产生有关
自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应,形成免疫复合物
补体C5b-C9组成的膜攻击复合体,激活上皮细胞和系膜细胞,使之释放蛋白酶、氧化剂,引起毛细血管壁损伤和蛋白漏出
1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
病理变化(大体)

双肾肿大

颜色苍白

“大白肾”之称
1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
病理变化(组织学改变)
光镜:
早期肾小球基本正常,之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚
六铵银染色:
基膜染成黑色,增厚的基膜及与之垂直的钉突形成梳齿
1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
病理变化(组织学改变)
电镜:
上皮细胞肿胀,足突消失,基膜与上皮细胞间有大量电子致密物
沉积物之间基膜物质增多,形成钉状突起
钉突向沉积物表面延伸并将其覆盖,使基膜明显增厚
其中的沉积物逐渐被溶解吸收,形成虫蚀状空隙


1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
病理变化(组织学改变)
免疫荧光:
免疫球蛋白和补体沉积,颗粒状荧光

增厚的基膜使毛细血管腔缩小,致肾小球硬化。
近曲小管上皮细胞内常含有被吸收的蛋白质小滴
间质有炎细胞浸润
1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
临床病理联系
多见于成人
临床表现:常为肾病综合征
非选择性蛋白尿
选择性蛋白尿(selective proteinuria):尿中主要为低分子量的清蛋白和转铁蛋白
非选择性蛋白尿(non-selective proteinuria):损伤严重时大分子量的蛋白也可滤过
15%表现为非肾病综合征性蛋白尿
部分伴血尿或轻度高血压
1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)
预后
慢性进行性
肾上腺皮质激素疗效不明显
部分病人病情可缓解或得到控制
多数病人蛋白尿等症状持续存在
不到10%于10年内死亡或发生肾衰竭
约有40%最终发展为肾功能不全
活检有肾小球硬化提示预后不佳
2.微小病变性肾小球病 (mininale change glomerulopathy)
又称微小病变性肾小球肾炎(minimal change glomerulonephritis)
或微小病变性肾病( minimal change nephrosis)
或脂性肾病(lipoid nephrosis)
引起儿童肾病综合征最常见的原因
病变特点:弥漫性脏层上皮细胞足突消失
2.微小病变性肾小球病 (mininale change glomerulopathy)
病因和发病机制
无免疫复合物沉积,但很多证据表明与免疫机制有关
占主导地位的假说:
免疫功能异常导致细胞因子释放和脏层上皮细胞损伤,引起蛋白尿
超微结构观察:原发性的脏层上皮细胞损伤
实验研究:肾小球滤过膜阴离子丧失
电荷依赖性屏障功能的丧失可能与蛋白尿的形成有关
最近研究:编码 nephrin 等肾小球蛋白基因的突变与肾小球的病变有关

【ppt】肾小球肾炎的病理(肾综)

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肾小球肾炎的病理(肾综).ppt

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