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心脏听诊PPT课件下载【84页】
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  • 上传日期:2012-06-10 19:26
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资源简介

心脏听诊PPT课件下载【84页】

听 诊
听诊体位
平卧位
左侧卧位
坐位前倾


听 诊
心脏瓣膜听诊区
听诊内容
心率
心律:早搏、心房纤颤
心音
心音改变
额外心音
杂音
心包摩擦音

听诊区
二尖瓣听诊区
肺动脉瓣听诊区
主动脉瓣听诊区
主动脉瓣第二听诊区
三尖瓣听诊区

听诊顺序
同左

心瓣膜听诊区


一、心率(Heart Rate)
心率:心跳之频率。正常人60—100次/分。HR100次/分为心动过速。
计数:在心尖部听诊数第一心音
心率变化
小儿心率快
老年人心率慢
二、心律(Cardiac Rhythm)
心律:心跳之节律,即心跳是否整齐。
正常所见:齐或轻度不齐,但与呼吸有关,称为窦性心律不齐(sinus arrhythmia)。无临床意义。
常见心律失常
期前收缩
(premature beat)
心房纤颤
(atrial fibrillation)

(一)第一心音
第一心音标志着心室收缩,收缩期开始
产生机理
二、三尖瓣关闭,瓣叶震动*—主要原因
半月瓣开放及心肌收缩产生震动
血流冲击心室壁和血管壁产生震动
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。
(二)第二心音
标志着舒张期的开始
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动,因不同步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动
血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。


S1与S2 的区别
S1强、钝、低
S1与心脏搏动同时出现
S2距离S1比下一个周期的S1距离短


第三心音演示图


第四心音演示图
三、心音(Cardiac Sound)
S1与S2的鉴别
S3:健康儿童及青少年可及
S4:病理性,高血压、肥厚性心肌病
心音的鉴别见下表

四、心音的改变及意义
心音改变
心音强度改变
心音性质改变
钟摆律或胎心律
心音分裂
S1分裂
生理 儿童与青少年
病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等
S2分裂
生理 儿童与青少年
病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排
血时间延长
心音强度改变-1
S1增强:
二尖瓣狭窄
P-R间期缩短
高热、贫血、甲亢
完全性房室传导阻滞(大炮音)
S1减弱
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长
心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤
完全性房室传导阻滞(大炮音)



心音强度改变-2
S2 = A2 + P2
S2增强
原理:源于循环阻力增加或血流量增加
A2增强:高血压、动脉粥样硬化(可有高调金属音)
P2增强:肺心病、左向右分流的先心病
S2减弱
原理:源于循环阻力减少或血流量减少
瓣膜丧失弹性、低血压
A2减弱:主动脉瓣狭窄或关闭不全
P2减弱:肺动脉瓣狭窄或关闭不全







1、第一心音分裂
当左右心室收缩明显不同步时出现(电、机械活动),三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣(>0.04s),三尖瓣区听诊清楚。
完全性右束支传导阻滞--电延迟
二尖瓣狭窄、右心衰竭--机械延迟

2、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加,它分为四种类型:

生理性分裂
通常分裂
固定性分裂
反常分裂(逆分裂)
1)生理性分裂(physiologic splitting)
正常人于吸气末闻及的S1分裂
原因:吸气末,回心血量增加,右心射血时间延长。
2)通常分裂(general splitting)
最常见的类型
A、P分裂但次序未变
见于:
右室射血时间延长,

左室射血时间缩短
整个呼吸周期,深吸气
末更明显
Physiologic /general Splitting
3)固定分裂(fixed splitting)
第二心音分裂不受呼吸的影响,分裂时距固定。
见于房间隔缺损(右心排血量和排血时间保持大致恒定)
4)逆分裂(reversed splitting)
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,即P成分在前,A成分在后。
吸气变窄,呼气变宽
见于:
CLBBB
主动脉射血受阻:aortic stenosis ,
hypertension
Fixed Splitting
Reversed Splitting

五、额外心音
五、额外心音
指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之,正常心脏不出现的杂音,而在病理状态下新出现的心音。
可出现于收缩期、舒张期。
可出现一个音,与原S1、 S2构成三音律;也可以出现二个音,与原S1、 S2构成四音律。

1、收缩早期喀喇音(喷射音)
形成机制
出现于收缩早期
主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室射血时突发震动;
其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸起而震动。
临床意义
见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压(主动脉瓣区) ;
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,ASD (肺动脉瓣区) 。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期
因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房,二尖瓣被拉紧,引起“张帆样”改变,产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。
脱垂的二尖瓣产生关闭不全,血液流入左心房,产生收缩晚期杂音,加上收缩中晚期的喀喇音总称为二尖瓣脱垂综合征。
收缩中晚期喀啦音一般是单音,但偶尔也有两个或以上的声音。
Mitral prolapse---喷射音
开瓣音(Opening Snap)
Pericardial knock
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后,音调高而锐
清脆呈爆裂样声音
机制

收缩中、晚期喀喇音
非喷射性,性质与前相同
常见于二尖瓣脱垂
收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
= 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音,心率常增快,每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声
舒张期奔马律 实为病理性S3,出现在舒张中期,短促而低调
收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝,为病理性S4
重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起
舒张期额外心音 2
二尖瓣开放拍击音(开瓣音)
二尖瓣狭窄
S2后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音
心包叩击音-舒张早期附加音
S2后0.1s
心尖区和胸骨下段左缘
见于缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,且随体位改变,心尖内侧
杂 音
正常心音以外在收缩期和/或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音


可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音
杂 音
机理 血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致
血液流速增快
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
瓣膜关闭不全
心腔或大血管间有异常的通道
心腔内有漂浮物
血管腔扩大

杂音产生机理1
血液流速增快
血流速度越快,杂音也越响亮
剧烈运动
严重贫血
发热甲亢
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄
肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音

杂音产生机理2
瓣膜关闭不全
器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致
心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心肌病
心腔或大血管间有异常的通道
VSD(室间隔缺损)
PDA(动脉导管未闭)
动静脉瘘
ASD(房间隔缺损)
杂音产生机理3
心腔内有漂浮物
心室内假腱索
乳头肌、腱索断裂的残端
血管腔扩大
动脉瘤
动脉夹层


杂音产生机理


听诊杂音
应全神贯注、仔细分辨、分析有序
杂音的特性与听诊要点
最响的部位
传导方向
杂音发生的时间
杂音的性质
强度与形态
杂音与呼吸、运动及体位的关系

杂音的特性与听诊要点1
最响的部位
往往就是杂音发生的部位
心尖区-二尖瓣病变
主动脉瓣区-主动脉瓣病变
肺动脉瓣区-肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音-VSD

杂音的特性与听诊要点2
传导方向
MR-左腋下
AS-颈部
MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
杂音发生的时间
首先识别S1与S2
此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
收缩期杂音:器质性、功能性
舒张期杂音:器质性
连续性杂音:器质性
双期杂音:
早期、中期、晚期、全期:
MS:舒张中晚期 MR:全收缩期


杂音的特性与听诊要点4
杂音的性质
主要决定于心脏杂音的音色和音调
(声波的频率)
音调(柔和粗糙)
功能性杂音往往柔和
器质性杂音往往粗糙
音色
吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样
喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等

杂音的特性与听诊要点5-1
强度与形态
杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变化
强度:Levine 6级分级法用于收缩期
舒张期不分级,也可分为轻、中、重

杂音的特性与听诊要点5-1
杂音的特性与听诊要点5-2
杂音的形态
是指在心动周期中杂音强度的变化规律
用心音图记录
类型:
递增型:MS
递减型:AR
递增递减型:菱形 AS
连续型:高峰在S2处,下一个S1前消失
一贯型:MR
杂音的特性与听诊要点5-2
杂音的特性与听诊要点6
杂音与呼吸、运动及体位的关系
体位
左侧卧位-MS
坐位前倾-AR
由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少):
MR、TR、AR、PS、PR、HOCM
呼吸
深吸气(回心血量增加):TS、TR、PS、PR
Valsava 动作:HOCM
运动
使杂音增强

杂音的临床意义
有重要价值,但并非必备条件
功能性杂音与器质性杂音
功能性杂音
生理性杂音
无害性杂音
相对性杂音:有临床意义
(与器质性杂音可合称病理性杂音)
器质性杂音
收缩期杂音与舒张期杂音
收缩期杂音的临床意义1
二尖瓣区
功能性:运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
特点:柔和、吹风样、短促、2/6级、局限
相对性:左室扩大引起相对关闭不全
高心病
冠心病
贫血性心脏病
扩心病
器质性:
风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂
特点:粗糙、吹风样、高调
全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
收缩期杂音的临床意义2
主动脉瓣区
器质性:主动脉瓣狭窄
特点:A2减弱、喷射性、响亮、粗糙
常有震颤、向颈部传导
相对性:
升主动脉扩张
高血压
动脉粥样硬化
特点:A2增强、杂音柔和

收缩期杂音的临床意义3
肺动脉瓣区
生理性:尤多见于儿童及青少年
特点:柔和、吹风样、短促、2/6级以下
相对性:肺血增多或肺动脉高压
引起肺动脉扩张
产生肺动脉瓣相对性狭窄
见于:ASD、二尖瓣狭窄
器质性:肺动脉瓣狭窄
特点:P2减弱、喷射性
响亮、粗糙、常有震颤

收缩期杂音的临床意义4
三尖瓣区
相对性:右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
柔和、吹风样、短促、3/6级以下
吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖
器质性:极少见
可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
胸骨左缘3、4

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心脏听诊PPT课件下载【84页】的用户评论
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仔细学习学习,感谢分享

回复(0)发表于2017-03-09 21:08:54

很好的课件,谢谢分享!

回复(0)发表于2015-01-22 08:29:15

基层医院医生很需要,O(∩_∩)O谢谢,学习了。

回复(0)发表于2015-01-18 16:55:48

好用,对心脏科或者很想学习心脏杂音听诊的伙伴相当重要!

回复(0)发表于2015-01-16 00:56:07

很实用,下来在温故一下。

回复(0)发表于2015-01-13 18:59:18

很好的课件,感谢AAY

回复(0)发表于2015-01-13 12:57:50

基层医院医生很需要,O(∩_∩)O谢谢,学习了。

回复(0)发表于2015-01-13 08:37:12

谢谢作者的辛勤付出!

回复(0)发表于2015-01-13 06:44:20

有的声音放不出来

回复(0)发表于2012-07-17 22:51:06