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原发性骨肿瘤的影像学诊断
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  • 上传日期:2015-04-20 13:09
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资源简介

【ppt】原发性骨肿瘤的影像学诊断原发性骨肿瘤的影像学诊断



第四军医大学1991~ 1994 年, 共收治曾有过不同程度误诊、误治的恶性骨肿瘤病人25 例, 其中7例误诊为良性肿瘤行刮除植骨术或误诊为炎性病变行病灶清除术, 5 例活检失当, 余病人虽诊断明确但未采取系统、有效的方法治疗以至延误保肢手术时机。


 众多资料显示常规x线检查、核素全身骨扫描、CT、MRI等技术对骨肿瘤的诊断虽然较高敏感性,但缺乏一定的特异性,使我们常常难以鉴别良、恶性病变的性质。尤其是鉴别骨原发性恶性肿瘤与骨感染性病变(包括急慢性骨髓炎,骨结核等)



  所以我们有必要进一步学习,总结经验,乃至开发更为先进的影像学诊断技术(譬如PET,MRS,磁共振动态增强及弥散加权等),为我们的诊断提供更有价值的参考资料。

骨肉瘤Osteosarcoma(2002-WHO)
普通型肉瘤 Conventional
 软骨母细胞型骨肉瘤 chondroblastic 纤维母细胞型骨肉瘤 fibroblastic 骨母细胞型骨肉瘤 osteoblastic 血管扩张型骨肉瘤 Telangiectatic 小细胞型骨肉瘤 Small cell
骨肉瘤的最新分类
1.中央型(髓腔内)骨肉瘤(central medullary osteosarcoma)
2.浅表型或表面骨肉瘤(surface osteosarcoma)
中央型(髓腔内)骨肉瘤
1.传统中央型骨肉瘤 该型一般累及长骨干骺端,特别好发于青壮年膝关节两侧,按其组织学成分不同,又可分为骨母细胞型、软骨母细胞型、纤维母细胞型和纤维组织细胞型骨肉瘤。然而,由于该肿瘤为多潜能组织起源和这些亚型间预后无统计学差别,且目前大量资料表明,各型治疗也无差别,所以,分出这些亚型并无价值。

2.血管扩张型骨肉瘤
3.骨内高分化(低恶性)骨肉瘤
4.圆细胞(小细胞)骨肉瘤
浅表型或表面骨肉瘤
 发生于骨表面的骨肉瘤远没有发生于骨内骨肉瘤多见。就这些肿瘤有很多不同的命名法,但Schajowicz等归纳这些文献,根据组织学和生物学研究,又将该型骨肉瘤分为3个亚型:皮质旁(近皮质)骨肉瘤(parosteal juxtacortical osteosarcoma)、骨膜骨肉瘤(periostal osteosarcoma)和高度恶性浅表骨肉瘤(high-grade surface osteosarcoma)。分出3型相当必要,因为它们的组织学特征、生物学行为以及预后均不相同。
2002WHO骨肿瘤分类中的一些改变
尤文肉瘤/原始神经上皮瘤 EWING SARCOMA/PRIMITIVE 尤文肉瘤 新版将Ewing肉瘤(EWS)和PNET从骨髓源性肿瘤中独立出来是十分正确的,因它们并非源于网状造血细胞,而定义为具有不同程度神经上皮分化的圆细胞肿瘤。EWS/PNET有相同的超微结构改变及免疫表达(CD99、NSE阳性),故有人把它们放在一起诊断报告。但文献认为组织学上呈明显分叶状,并有明显菊形团时应诊断为PNET。

X线诊断
病灶分析
  病灶在骨骼系统的部位
  形态(行为方式,密度、肿瘤骨、钙化等)
 病灶大小、边界
 骨皮质完整性(骨皮质变薄、皮质增厚、皮质膨胀、皮质破坏、骨折)
 周围组织情况(软组织肿块)
 骨膜



2. 病变生物行为方式
 骨肿瘤生物行为方式有3 种,即溶骨性、成骨性和混合性
溶骨破坏有3 种形式Ⅰ型(ABC): 地图状破坏;Ⅱ型:虫蚀状破坏(2~5mm);Ⅲ型:浸润型,为皮质内浸润型破坏,多发,大小一致(小于:1mm),卵圆形,透亮区或透亮线(破骨细胞切割锥作用,形成隧道样破坏) 。混合型破坏或破坏形式改变:以上任意两种。
成骨性病灶由于骨或钙化组织产生过多形成密度增高影, 可以为弥漫象牙质样或局限云雾状,包括成骨转移、骨肉瘤和畸形性骨炎
混合性病灶:溶骨和成骨并存,常见于混合转移癌。

一般来说良性骨肿瘤所致骨破坏为膨胀性,边缘税利,骨皮质保持连续。恶性骨肿瘤常引起浸润性、虫蚀状及地图状骨破坏,骨皮质不连续并可穿透骨皮质,局部产生软组织影。骨骼病变的边缘是病变与正常骨组织之间的移行带,代表病变的活跃程度。边缘模糊、移行带宽多见于恶性肿瘤或急性炎症。


3.肿瘤基质
肿瘤细胞产生的细胞间质为肿瘤基质, 包括骨样、软骨、肌肉和胶原等基质。X 线平片不能直接显示基质, 但基质钙化后可显像,仔细观察基质有无钙化及形态对诊断至关重要。不是所有肿瘤和肿瘤样病变都产生基质, 不形成基质的骨肿瘤有巨细胞瘤和尤文氏瘤;有时病灶有混合基质,如骨纤维异常增殖症、软骨粘液样纤维瘤和骨软骨瘤。

基质有下列几种:1.骨性基质
        2.软骨基质 
  3.脂肪基质。
        4.混合型基质。


骨的基质改变是骨间质内的多潜能细胞产生的各种基质。各种基质的典型X线表现如骨样组织的骨化。软骨样组织的钙化等为肿瘤的定位性提供重要信息。


骨性基质:X 线表现为斑片状致密影, 一般平片表现很明显, 致密影大, 一般大于1cm,有“实性”、“云雾状”和“象牙质样”致密影,边缘可清楚或模糊,但主要是确定骨性基质。鉴别诊断包括骨瘤、骨样骨瘤、骨母细胞瘤和骨肉瘤。

骨性基质形式有3 种:一是由肿瘤性骨母细胞直接形成肿瘤骨或肿瘤性骨样组织, 如骨母细胞瘤和骨肉瘤。第二种为软骨瘤的软骨内成骨(环形和弧形钙化)。第三种为反应性新生骨,如良性病变的骨膜反应和边缘硬化,这种硬化边有时与慢性感染有关,后两种成骨均为激活的正常细胞所致。




软骨基质:主要是钙化,有3 种,一为细小点状(斑点状),二为小融合区钙化(斑片状),三为弧线样(环形,弧形钙化),为软骨结节周边钙化。鉴别诊断包括软骨瘤、骨软骨瘤、少见的软骨母细胞瘤和软骨粘液样纤维瘤。非肿瘤营养不良性钙化和缺血性骨样组织可有类似斑点状或斑片状钙化。




脂肪基质:骨内脂肪瘤平片一般不能显示,有时可见中央型钙化,软组织脂肪瘤因密度低可以显示,CT 和MR 可以清楚显示脂肪基质。
混合型基质:典型例子为骨纤维异常增殖症,可产生各种基质,如骨纤维异常增殖症病灶可以完全溶骨性,也可以表现为轻度到中度纤维骨化(即毛玻璃样改变),有时可完全骨化。

4.软组织改变
  软组织改变可以提供许多诊断线索。软组织异常征象包括皮肤移位、肌肉间隔移位、模糊、密度增高、钙化和积气。当骨皮质破坏处出现软组织肿块常为恶性肿瘤。很明显感染病变因水肿而使软组织弥漫肿胀,肌肉间隙模糊,而无软组织肿块。而肿瘤软组织肿块常为局限密度增高影,边缘可以光滑或模糊,肌肉间隔移位,范围局限明确。

5.关节改变
一般来说,肿瘤不突破骨性关节面,不侵入关节腔,不累及对侧骨性关节面。而感染则明显不同,当感染病灶邻近关节时, 可以破坏骨性关节面,关节软骨,进入关节腔,甚至破坏对侧骨性关节面


正骨膜反应为新生骨附加于骨干表面,形成多种形式骨膜反应,而负骨膜反应(骨膜下骨吸收)使骨吸收,如甲旁亢。正常骨膜不断进行着成骨与吸收过程, 在生长期骨形成超过吸收,所以骨干不断增粗。到成人期,成骨与吸收达到平衡,老年期吸收超过成骨,出现骨疏松。在病理状态下这种成骨或吸收作用可以重新被激活或加剧。


对兔VX-2骨肿瘤早期骨膜反应的影像学及病理对照研究发现:当骨骼发生肿瘤时,大多数病变可引起骨膜改变。在肿瘤种植后的第5~15天,试验侧胫骨骨膜呈水肿表现,镜下表现为纤维层间隙增大,组织结构疏松,而骨膜各层没有细胞增殖。这是骨膜对肿瘤种植所产生的局部压力及充血的急性反应。在临床骨肿瘤病例中,骨膜水肿见于肿瘤发生的早期及与肿瘤不直接相邻的肿瘤邻近区域。认为骨膜水肿是骨肿瘤中骨膜的早期改变。


当肿瘤所致的压力和充血持续存在时,骨膜双层结构均发生细胞增殖,而导致骨膜增厚,尤其以细胞形成层细胞增生明显。骨膜水肿及骨膜增厚是骨肿瘤中尚未发生骨化的早期骨膜改变。骨膜新生骨形成原因包括骨膜被增大的肿瘤“掀起”的机械因素,以及由肿瘤细胞分泌某种物质或肿瘤细胞引起相关体液改变的生物化学因素。对临床骨肿瘤病例的观察研究中发现,骨膜改变除骨膜新生骨以外尚包括骨膜水肿、骨膜增厚、骨膜破坏多种病理形态,并且认为骨膜反应或骨膜新生骨不能全面、正确地反映所有骨膜改变的病理过程和影像学所见。



引起骨膜反应的原因可以是骨膜下血,脓或肿瘤扩展,这些物质通过Haversia 管扩散到骨膜下。Haversia 管经骨皮质与骨髓相通。别的原因还有充血、感染和水肿。上述因素引起骨膜细胞层新生骨形成,推测的机理包括骨膜被掀起,骨皮质剥离,对骨破坏的代偿, 肿瘤污染,充血和肿瘤分泌成骨物质等。
骨膜反应的外形与其形成方式和时间有关, 是病变恶性程度,病程的生物标志。
影像学骨膜反应有连续型、中断型和混合型三 种


连续型骨膜反应
原骨皮质破坏的连续骨膜反应,又叫骨包壳;

原骨皮质存在的连续骨膜反应


骨包壳
骨内膜骨皮质吸收受破骨细胞影响,而破骨细胞又受肿块压力或主动充血刺激, 同时骨外膜在皮质外新生骨形成。如骨内膜吸收超过新生骨形成, 就形成一个薄的骨包壳。最后原来的骨皮质全部消失,仅有一个新生骨包壳使肿瘤与周围软组织分开,包壳可光滑,分叶或骨嵴。
光滑包壳表示均匀一致的膨胀压力,常为偏心性。而囊性病变(如骨囊肿)一般为中心性, 可与肿瘤区别。骨囊肿形成圆形包壳,周围无残留原来骨皮质,是由于囊肿水静态压力各方向均一性所形成的形态改变。骨内膜吸收和骨膜增生的共同结果形成骨包壳, 因此骨包壳是新生骨,而不是原来骨干骨皮质的膨胀,病程长,病变发展慢,骨包壳就厚。
分叶状包壳是由于肿瘤各部生长速度不一所致, 可为实性或囊性。膨胀部分为增生快的部分。
骨嵴, 为中等速度增生的肿瘤生长速度减慢时形成。比分叶状包壳厚,分界清楚。骨嵴也称“间隔”,“网格状”或“皂泡状”改变。骨包壳内面的骨嵴间为生长活跃的小叶,而骨嵴本身为骨吸收慢的区域。骨嵴表面还可见新骨形成。平片上骨嵴容易被误认为病灶内的小梁或间隔, 做断层或CT 可以区别。

原骨皮质存在的连续骨膜反应
与骨包壳的骨皮质破坏不同,其原来骨皮质可全部或部分保存下来,其表面有连续骨膜反应,可为实性,单层,层状或平行针状。因此这些反应是附加于原来皮质上, 而不是替代。骨皮质存在不能除外有不同程度的肿瘤由髓腔穿透骨膜反应。实际上层状和平行针状骨膜反应常伴有肿瘤穿透。







中断型骨膜反应 中断型骨膜反应常见于肉瘤 :
楔形(三角形)实性骨膜反应;
codman 三角, codman 三角为肿瘤上下两端套袖样反应骨,X线上为骨干两侧三角形骨膜反应,表示病变已侵犯骨膜下皮质外。多数情况下为恶性肿瘤突破皮质,侵人软组织, 但也可见于急性骨髓炎和骨膜下血肿。
中断的层状骨膜反应,原来为连续层状骨膜反应, 由于肿瘤侵人而破坏中断,常见于恶性肿瘤。良性病变见于小儿嗜酸性肉芽肿。
中断的针状骨膜反应。


混合型骨膜反应,为前述各种骨膜反应的转化和混合存在。在一个慢性骨病变表面出现骨膜反应(除外病理骨折)常提示活性增加,同样在一个病灶同时出现慢性和生长快的骨膜反应常提示生长加快,如良性病变恶变。

日光放射型骨膜反应常为恶性骨样组织, 仅部分为反应骨,每一条致密针状骨膜反应粗细不一,排列方向从髓内某一点为圆心

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