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糖尿病
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  • 上传日期:2015-07-19 22:29
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资源简介

【ppt】糖尿病

糖 尿 病Diabetes Mellitus(DM)
内 容
概 述
分 型
病因与发病机制
临床表现
实验室检查
诊断和鉴别诊断
治 疗
糖尿病酮症酸中毒
高血糖高渗状态


流 行 病 学
患病情况
全球第三大非传染性疾病
我国:9240万

1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM
2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM
其他特殊类型糖尿病 含八类,数十种类型
妊娠期糖尿病
(Gestational diabetes mellitus,GDM )
1型糖尿病
免疫介导1型糖尿病
特发性1型糖尿病 少见
1型糖尿病
自身免疫异常—ICA,IAA,GAD65等阳性
胰岛素、C肽水平低

种族:美国黑种人,常有糖尿病家族史
无明确病因学证据
自身免疫抗体阴性
1型糖尿病

属免疫介导1型糖尿病
15-70岁发病,起病慢,非肥胖,有较长阶段不依赖胰岛素治疗
口服降糖药易继发失效,C肽水平低,最终依赖胰岛素治疗
血清中有一种或几种胰岛β细胞自身抗体阳性
2型糖尿病
机理:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷
比例:约占DM患者总数的90%-95%
相对特征:
其他特殊类型糖尿病


其他特殊类型糖尿病


妊娠期糖尿病
妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常
分娩后六周重新复查:
糖尿病
正常血糖
空腹血糖损害
糖耐量异常


尚未完全明了
复合病因的综合征
与遗传、自身免疫、环境有关
1型糖尿病
发生发展阶段(分6期)
第 1 期:遗传学易感性
第 2 期:启动自身免疫反应
第 3 期:免疫学异常 ICA,IAA,GAD65
第 4 期:进行性胰岛 β 细胞功能衰退
第 5 期:临床糖尿病
第 6 期:胰岛β细胞功能衰竭



第1阶段:遗传易感性 更强
第2阶段:胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷
两个基本环节和特征
胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。
胰岛素分泌异常
血糖升高到临床症状出现,可达7年

第3阶段:IGT和IFG
每年约1%~5%IGT发展为糖尿病,高者达12%。
IFG与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。
IGT与外周组织胰岛素抵抗,尤其是骨骼肌有关。
第4阶段:临床糖尿病
代谢紊乱症候群出现

组 织并发症


代谢紊乱症候群
并发症和伴发病
反应性低血糖
围手术期发现
健康体检发现
代谢紊乱症候群
1型糖尿病特点
起病急,易发生酮症
多数在35岁前发病
“三多一少”症状典型明显
体重正常或降低
对胰岛素敏感,脆性,
需要外源性胰岛素治疗
2型糖尿病特点
多在40岁以后发病
肥胖者易患
常有糖尿病家族史
可口服降糖药治疗
胰岛分泌功能进行性衰竭
最终将使用胰岛素治疗
1型及2型糖尿病鉴别要点
伴 发 病
感染(皮肤、泌尿系统、呼吸道)
皮肤(尤其是外阴)瘙痒
视物模糊(房水及晶体渗透压改变)
胆石症

急 性 并 发 症
糖尿病酮症酸中毒
高血糖高渗状态

动脉粥样硬化
冠心病
中 风(脑栓塞或脑出血)
肾动脉硬化(高血压)
肢体动脉硬化
其中,冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因

微血管 —— 介于微动脉与微静脉之间、直径
≤100μm的毛细血管

典型改变:微血管基底膜增厚,微血管瘤形成

影响微血管病变发生和发展的因素
山梨醇旁路代谢增强
GH↑
血液流变学改变
凝血机制失调
血小板功能异常
红细胞 2,3-DPG↓
糖化血红蛋白↑

糖尿病肾病
T1DM:主要死亡原因
T2DM:仅次于冠心病和脑血管意外
多见于10年以上病程的患者
基础病理改变为肾小球硬化
3 种主要病理类型:
结节性肾小球硬化 —— 特异性较高
弥漫性肾小球硬化 —— 最常见,对肾功能影响大
渗出性病变 —— 特异性低


Ⅰ期:肾小球率过滤增高,肾脏增大,无组织学改变
Ⅱ期:病程2~5年,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多, UAER 多在正常范围,或呈间歇性增高(运动后)
Ⅲ期:早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期:病程5~10年,肾小球硬化,UAER 20~200μg/ min,尿白蛋白排泄量30 ~ 300mg/ 24h ,24h尿蛋白150 ~ 500mg

Ⅳ期:临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期 病程10~25年,持续UAER> 200μg/min或尿白蛋白排泄量> 300mg/ 24h(24h尿蛋白>500mg),GFR逐渐下 降,60 ~ 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变
Ⅴ期:终末期糖尿病肾病 病程15~30年,大量蛋白尿,GFR持续下降(<1/3 正常值),逐渐发生氮质血症至尿毒症

糖尿病视网膜病变
DM患者失明的主要原因
与病程呈正相关:10年病程者 50%
20年病程者 80%~90%


Ⅲ期:棉絮状软性渗出

慢性并发症 — 神经病变
周围神经病变
特点:呈对称性分布,下肢较上肢严重,由远端向近端
发展,进展缓慢。
早期:肢端感觉异常(麻木、灼热、针刺、蚁行等,
夜间和寒冷季节加重)可伴痛觉过敏,腱反射亢进
后期:肢痛,触觉和温度觉降低,震动觉减弱,反射
减弱或消失,肌力及肌张力减弱,严重者可发生肌
萎缩或瘫痪

慢性并发症 — 神经病变
自主神经病变
可累及多个系统。
主要表现:
瞳孔改变(不规则缩小,光反射消失)
排汗异常(多汗,少汗)
胃肠道(胃排空延迟,呕吐,腹泻,便秘)
心血管(体位性低血压,心动过速)
泌尿生殖系统(尿潴留,尿失禁,阳痿,逆向射精)
颅神经病变
少见,可引起动眼神经和外展神经麻痹

慢性并发症 —眼部病变
除视网膜病变外,尚可引起:

白内障
青光眼
屈光改变(近视或远视)
虹膜睫状体病变
慢性并发症 —皮肤及其他病变
慢性并发症 — 糖尿病足

部位 踝及踝关节以下

足部血液供应不足及神经营养不良

足部皮肤发生紫绀,缺血性溃疡,不易愈合

常合并感染,可继发化脓性骨髓炎
慢性并发症 — 糖尿病足
慢性并发症 — 糖尿病足
慢性并发症 — 糖尿病足

尿糖定性测定
可间接反映血糖水平
当血糖>10mmol/L时可出现尿糖阳性
假阳性:肾糖阈降低(妊娠,药物、肾性糖尿)
假阴性:肾糖阈升高(糖尿病肾病)
血糖测定

葡萄糖耐量试验
准 备:试验前 3 天每日进食碳水化合物≥200 g
禁食10 小时以上
无水葡萄糖:成人 75 g ,儿童 1. 75 g / Kg
方 法: 将75 g 葡萄糖溶于250~300ml中,5 分钟内饮完,
分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定
    血糖水平

糖尿病诊断标准

口服降糖药
促胰岛素分泌剂
磺脲类
非磺脲类
双胍类
α-葡萄糖苷酶抑制剂
噻唑烷二酮类
口服降糖药:磺脲类
作用机理
刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素
改善胰岛素敏感性
副作用
低血糖,胃肠道反应,肝损害,胆汁淤积性黄疸
白细胞减少,再障,溶血性贫血,血小板减少
皮肤瘙痒,皮疹
药物种类
第一代:甲苯磺丁脲(D860),氯磺丙脲
第二代:格列苯脲(优降糖), 格列奇特(达美康)
格列吡嗪(美吡达), 格列喹酮(糖适平)
第三代:格列美脲(亚莫利)
口服降糖药:磺脲类
口服降糖药:非磺脲类
作用机理

药物种类

用 法

注 意
副 作 用

持续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin, CSII)
完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放,随时释放人体所需胰岛素,
国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病,为目前胰岛素疗法中的最佳方式。

胰腺移植和胰岛细胞移植
    
糖尿病酮 症酸中毒(DKA)

问 答 题
1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容?
2.糖尿病肾病病理改变和分期?
3、糖尿病诊断标准?
4、胰岛素的适应症?
5、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些?
思 考 题
名词解释
妊娠糖尿病
胰岛素抵抗
Somogyi现象
黎明现象
糖尿病足
思 考 题
DKA的鉴别诊断
DKA的治疗原则
DKA的诊断标准
Thanks!

【ppt】糖尿病

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糖 尿 病.ppt

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回复(0)发表于2015-07-21 13:19:45