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西综背诵知识点
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  • 上传日期:2018-03-01 18:35
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资源简介

【doc】西综背诵知识点
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
病因:吸烟——感染是COPD急性加重因素。主要是中性粒细胞。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致肺组织破坏。【管腔狭窄不可逆】
表现:老年人+吸烟+反复咳嗽数年+FEV1/FVC<70%;
体征:视诊——桶状胸;
触诊——语颤减弱
叩诊——过清音
听诊——呼吸音减弱,呼气延长。
诊断:X线:肺部透亮度增加,肺纹理紊乱。
肺功能检查:FEV1/FVC<70%可确诊。
FEV1:1s用力呼气容积,正常值是83%。FVC:用力肺活量。
评价COPD的严重程度——FEV1%pred。
治疗:持续低流量吸氧。氧浓度=21+4*氧流量(L/min);避免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。
并发症:①自发性气胸——突然呼吸困难和胸痛,叩诊鼓音,呼吸音消失。通过X线确诊。肺压缩<20%可保守治疗;肺压缩>20%则胸腔闭式引流。
②PaO2<60;PaCO2>50——二型呼吸衰竭
③COPD——缺氧肺动脉收缩——肺动脉高压——肺心病——颈静脉怒张,下肢水肿,肝颈静脉回流征阳性。

肺动脉高压与肺心病
分为特发性肺动脉高压(年轻人)和慢性肺源性心脏病(常因COPD导致,老年多见)。mPAP>25mmHg,肺动脉高压。
肺血管内皮收缩因子——血栓素和内皮素;舒张因子——NO和前列环素。
临床表现:肺部循环血量不够导致呼吸困难是最常见的症状。
A表示主动脉,P表示肺动脉。第一心音为二尖瓣和三尖瓣的关瓣音;第二心音是肺动脉和主动脉瓣的关瓣音。肺动脉高压时:P2>A2。晚期右心室肥大,则肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全,三尖瓣听诊区收缩期杂音。
肺心病——肺动脉高压(最主要因素是缺氧导致肺动脉收缩)
体征:P2>A2 ;三尖瓣听诊区收缩期杂音;晚期右心衰——颈静脉怒张,双下肢水肿,肝颈静脉回流征阳性。
心电图——右心室肥厚,电轴右偏。Rv1+Sv5≥1.05mV.
诊断首选UCG超声心动图。V5代表左心室;V1代表右心室。

治疗:控制感染。
出现心衰——强心利尿扩血管。
并发症:肺性脑病;房性心动过速。【右心出问题一般在右心房,左心出问题一般在左心室。】
①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区。
②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间。
③主动脉瓣区:在胸骨右缘第2肋间。
④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间。
⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。

支气管哮喘
可自行缓解——暂时的平滑肌痉挛(功能性疾病)。而COPD是气管内壁的破坏,不可逆。
本质——气道慢性炎症(过敏反应)
气道的慢性炎症是导致气道高反应性(ARH)的重要机制。ARH是哮喘的基本特征。
主要参与细胞——嗜酸粒细胞。
支气管哮喘气道变狭窄,出现干啰音(哮鸣音),无痰。夜间和凌晨加重(迷走神经兴奋导致平滑肌痉挛)
重症哮喘气道几乎关闭,无哮鸣音,称“沉默肺”。
体征:听诊——双肺弥漫哮鸣音,伴呼气相明显延长。
FEV1/FVC<70%,提示气流受限,但是吸入支气管舒张剂可缓解,与COPD可鉴别。
支气管激发试验——吸入组胺或乙酰甲胆碱——FEV1下降20%以上。
支气管舒张试验——吸入支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林——FEV1上升12%以上。
血气分析:早期——剧烈喘息——PaCO2下降——呼碱
晚期——呼吸肌疲劳——缺氧和CO2潴留——呼酸
(如缺氧明显,乳酸增加,可合并代谢性酸中毒)
查体IgE与哮喘有关。
治疗——脱离过敏原;
急性发作期首选β2受体激动剂【沙丁胺醇和特布他林】,重症发作可全身静脉用糖皮质激素(最有效)。
稳定期用吸入性糖皮质激素和长效型β2受体激动剂。
效果不好可加用白三烯调剂剂——孟鲁斯特(加强抗炎效果)
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