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冠心病
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  • 上传日期:2018-06-13 16:38
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资源简介

冠心病

AS中威胁最大,随年龄增加发病率升高
分布特点
左侧多于右侧、大支多于小支、近端多于远端
好发部位
以左冠状动脉前降支最多,
其次为右主干、左主干和左旋支;
病变呈节段性,多位于心壁侧,呈新月形,使管腔呈偏心性狭窄。



分级:管腔狭窄可按程度分为4级
Ⅰ级,≤25%
Ⅱ级,26%-50%
Ⅲ级,51%-75%
Ⅳ级,>76%
动脉痉挛、粥样斑块出现继发改变可加重狭窄的程度


冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease, CHD)简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄和闭塞,供血不足而引起的心肌功能障碍和/或器质性病变,又称缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)。
冠状动脉性心脏病是所有冠状动脉疾病的结果,但95%以上的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化引起,因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。

病因
冠状动脉供血不足
粥样斑块、继发复合性病变和冠脉痉挛引起管腔狭窄,最常见;
低血压、心动过速、餐后血液重新分配等亦可引起。
心肌耗氧量剧增
由于心肌负荷增加,导致心肌耗氧量剧增。


概述
40-60岁,男性>女性
临床表现:心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS):不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或冠状动脉性猝死

心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。
临床表现
常在体力活动、情绪激动等情况下发作,表现为胸骨后有压榨性或紧缩性疼痛,常放射至心前区或左肩和左臂内侧,发作时间常为3-5分/次,休息或服用硝酸甘油常可缓解。



分型
稳定性心绞痛
又称轻型心绞痛,一般不发作, 可稳定数月,仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致的一过性心肌耗氧量增高时出现症状,持续几分钟,休息或服用硝酸甘油症状消失。
原因:冠状动脉粥样硬化致官腔高度狭窄,心肌耗氧量增加

分型
不稳定性心绞痛
进行性加重,症状不稳定,在负荷、休息时均可发作,发作强度和频率逐渐增加。
一支或多支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。
因心肌纤维萎缩和坏死引起弥漫性心肌纤维化。
常可导致心肌梗死。
原因:冠状动脉粥样硬化继发斑块破裂或血栓形成、血管收缩、微血管栓塞

分型
变异性心绞痛(Prinzmetal 心绞痛)
常在休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加引起
无体力劳动或情绪激动等诱因
心电图显示ST段抬高
原因:冠状动脉粥样硬化并发痉挛
并发急性心肌梗死和心律失常
吸烟是危险因素

指急性、持续性缺血缺氧(冠状动脉功能不全,供血急剧减少或中断)所引起的心肌缺血性坏死。
临床表现:剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能缓解,伴发热。
实验室检查:白细胞增多,血沉加快,血清心肌酶(肌酸磷酸激酶CPK、谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH)增高,进行性心电图变化。
中老年人(男>女),冬春季发病较多,部分患 者有诱因。

心肌梗死发生原因
由冠状动脉粥样硬化并发血栓形成、斑块内出血
过度劳累使心脏负荷加重,导致心肌缺血。
心肌梗死的类型:
心内膜下心肌梗死:梗死仅累及心室壁内层1/3心肌,波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶性(0.5-1.5cm)坏死,不规则分布于左心室四周。严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。


心肌梗死的类型:
区域性心肌梗死:又称透壁性梗死,累及心室壁全层,梗死面积大小不一,2.5-10cm2。 如梗死未累及全层而深达全层的2/3以上称为厚壁梗死。冠状动脉病变严重并发血栓形成或动脉痉挛。
好发部位和范围:多发生在左心室
左冠状动脉前降支:占40-50%,累及左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,前内乳头肌。
右冠状动脉主干:占30-40%,累及左心室后壁,室间隔后1/3及右心室大部,窦房结。
左旋支:占15-20%,左室侧壁,膈面及左房,房室结。
心肌梗死极少累及心房。



病理变化
超微结构变化
缺血30min内,心肌纤维可逆性损伤,胞质水肿,轻度的线粒体肿胀和糖原减少;
缺血0.5-2h后,心肌纤维不可逆性损伤,线粒体明显肿胀、嵴不规则和不定形基质致密物出现,核染色质边集呈块状,肌膜局灶性溶解。

肉眼
新鲜梗死4-12小时内无明显肉眼改变,在四氮唑蓝染色时,梗死心肌呈无色(氧化酶缺乏),未梗死心肌呈蓝色;
梗死24h后,梗死灶呈苍白色,干燥,失去光泽;
梗死3-5d后,梗死灶呈轮廓清晰呈杂色,黄色为主,中心呈白色,梗死边缘有暗红色充血出血带;
2-3w,梗死灶凹陷,软化明显呈折光的明胶状;
几周到几个月后,肉芽组织增生并机化收缩,形成地图形白色瘢痕。

光镜
缺血心肌细胞呈“波浪状纤维样”;
缺血24h,心肌纤维呈深红色凝固性坏死改变,细胞核保存;
缺血2-3d,中性粒细胞浸润,间质水肿和漏出性出血,肌细胞坏死,核消失;
5-7d,急性炎症反应终止,中性粒细胞减少;梗死灶边缘坏死心肌细胞被巨噬细胞吞噬,肉芽组织长入替代坏死心肌细胞;
1-3w,肉芽组织机化形成瘢痕组织;
4w后,瘢痕组织成熟形成质地坚实的致密纤维组织。

生化变化
心肌细胞缺血5min后,胞浆糖原减少,30min内,糖原消失。肌红蛋白逸出,患者血、尿中肌红蛋白增多。心肌细胞坏死,AST、LDH、CK释放入血,血中酶含量增高,MB-CK和LDH1诊断特异性高。

冠心病

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七章第二节 冠心病.ppt

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